帕金森(PD)跟遗传的关系大吗 父母有帕金森会遗传吗

　　帕金森(PD)主要发生于中老年，40岁以前发病少见，提示老龄与发病有关，研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元，酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少，然而，仅少数老年患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。

　　通过对PD病人家系的详细调查，就病因学而言已广泛认识到本病至少一部分来自遗传因素，同时更重要的是认识到本病可能具有1个很长时间的症状前的时相，即亚临床状态，所以当家族中第1个病人出现时，而其他家族成员部分以亚临床状态出现易被忽略，造成了低家族发病率的假象，目前的研究表明20%～25%的病人至少有1个一级亲属患PD，而遗传机制的研究尚未得到结论。

　　在临床上家族的PD与散发的病例很难区别，大多数的研究结论是，遗传的PD最常见的是常染色体显性遗传，个别报道是多基因传递方式，有关定量遗传学研究资料表明，单卵双胎的一致性发病并非像遗传性疾病所预料的那样高，其单卵双胎的一致率为6.1%(82对中有5对)，双卵双胎的一致率为4.6%(66对中有3对)，二者间无显著差异，但有学者注意到孪生子中，他们出现症状之间可能有一个很长的间隔，多项追踪呈现孪生之间临床症状不一致时间大于23年，为提高诊断敏感性，采用PET研究发现：单卵双胎45%的一致性和双卵双胎29%的一致性(Bum，1992年)，通过尸检证实了PD常染色体显性遗传，伴有减低扩散，有关双亲均传递本病。

　　虽然遗传因素可能不是单一的主要因素，但遗传的易感性可能起重要作用，研究发现由遗传决定的正常解毒代谢的损害可能会增加对环境毒物的易感性，如细胞色素P45 O2 D6基因可能是PD的易感基因之一，少数家族PD与共核蛋白(-synuclein)基因及Par Kin基因突变密切相关，单胺氧化酶B(MAO-B)是另一个与PD可能相关酶，它参与多巴胺的分解代谢，并可产生自由基损伤神经元，PD病人血小板中MAO-B明显增高，另外发现PD病人血浆中半胱氨酸水平升高，硫化物水平降低。

　　总之，对化学物质的超敏感性可能是几种不能解释的神经系统疾病，包括PD的危险因素，这些可能涉及神经元内吸收机制，以及化学防御系统，涉及对毒素前体的解毒或激活，一些酶系统存在于脑，参与对外界异物的代谢，其中任何环节的缺陷，都有可能产生对化学物质的超敏感性。